Некоторые замечания об этиологии транссексуализма и других вариаций психосексуального онтогенеза.
В целях улучшения коммуникации по вопросам сексуального и психического здоровья, оптимизации оказания соответствующей медицинской и психологической помощи, мною были написаны следующие соображения об этиологии транссексуализма и других вариаций психосексуального онтогенеза, феноменология которых описана в рубриках F64, F65, F66 МКБ-10 (ВОЗ, 1990), а также в рубриках 6D3 и HA6 МКБ-11 (ВOЗ, 2019) . Надеюсь, это увеличит наше взаимопонимание, приведет к «общему знаменателю» и углубит сотрудничество, что в итоге приведет к нахождению наиболее оптимального решения. Ведь для поиска оптимального лечения врач и пациент должны сотрудничать друг с другом и прийти к общему пониманию природы страданий и дисфункций пациента.
Биологические предпосылки.
Оставляя в стороне психологические и социальные факторы психосексуального онтогенеза, которые, безусловно, очень важны, сконцентрируюсь сначала на биологических процессах. Так, многие авторы считают, что факторы развития некоторых сексуальных вариаций связаны c пренатальным и неонатальным нарушениями половой дифференцировки центральной нервной системы. Ткаченко и Введенский из лаборатории судебной сексологии ГНЦССП им. В. П. Сербского пошли еще дальше и предположили, что все сексуальные аномалии, включая расстройства половой идентичности и расстройства сексуального предпочтения (парафилии), связаны, так или иначе, с нарушением половой дифференцировки мозга[1]. Также профессор кафедры психиатрии университета Торонто Джеймс Кантор (James Cantor, Kaнада), один из самых знаменитых современных исследователей парафилий, который стал известен широкой общественности за счет своих исследований головного мозга педофилов, мне в личной переписке прямо заявил, что он связывает все мужские сексуальные аномалии с нарушением половой дифференцировки мозга. При этом он отмечает, что гомосексуальность и некоторые вариации транссексуализма связаны с недостаточной маскулинизацией головного мозга, а парафилии – с «ошибочной» маскулинизацией. Подробнее его взгляды на сексуальные аномалии можно узнать в этом источнике[2]. Однако надо отметить, что не все ученые разделяют гипотезу, что транссексуализм связан с нарушением половой дифференцировки мозга[3].
Так как многие сексологи в объяснении сексуальных аномалий ссылаются на процесс половой дифференцировки центральной нервной системы целесообразно вспомнить классическую модель этого процесса. Согласно этой модели, предложенной в 1959 году Феникс (Phoenix, США) с соавторами, на основании исследований морских свинок, у самцов происходит дефеминизация и маскулинизация мозга в критический период пренатального и неонатальнго развития под воздействием половых стероидных гормонов. При этом эти процессы могут не совпадать по времени с процессами половой дифференцировки гениталий. Отсюда вполне возможно формирование у них интерсексуальных состояний, ограниченных центральной нервной системой. Кроме того, надо отметить, что у взрослых животных половые гормоны лишь активизируют нейронные структуры, сформированные в период пренатального и неонатального развития, но не меняют их[4]. В силу этических ограничений (эксперименты над человеческими эмбрионами запрещены) детали процесса половой дифференцировки человеческой нервной системы изучены плохо, зато есть много исследований этого процесса на животных моделях. Так, хорошо изучен процесс половой дифференцировки у мышей и крыс. Он у них и, возможно, у всех млекопитающих делится на 2 процесса: маскулинизации и дефеминизации, которые могут протекать независимо друг от друга в критический период онтогенеза. Самец мыши может быть маскулинизирован, но недефеминизирован. В этом случае, когда он вырастет, он будет демонстрировать как поведение, свойственное самцам (садку на самку), так и самкам (принятие позы «покорности» и «подчинения», уменьшение агрессивности, развитие лордоза). При этом считается, что без воздействия дополнительных факторов (самым мощным фактором является воздействие половых стероидных гормонов, но изучаются и другие факторы) мозг «по умолчанию» развивается по феминному типу, и что активного процесса феминизации мозга не происходит, так как это базовый, «стандартный» вариант развития как у самцов, так и у самок. Хотя некоторые ученые оспаривают это положение, которое во многом стало догмой, и отмечают, что может существовать активный процесс феминизации мозга, и что без него самка будет испытывать дефицит полового поведения, то есть будет асексуальной. Но в любом случае основная масса исследований половой дифференцировки мозга посвящена процессам маскулинизации и дефеминизации, которые в норме происходят у самцов и отсутствуют у самок[5,6].
Маскулинизация и дефеминизация связаны с такими процессами, 1) как нейрогенез, 2) миграция нейронов, астроцитов, 3) их апоптоз, 4) дифференциация нейронов, астроцитов и микроглии. Установлено, что нейрогенез у самцов происходит немного более интенсивно, чем у самок, но только он один не может объяснить половой диморфизм нервной системы. Также у самок происходит более интенсивно апоптоз нейронов в некоторых ядрах гипоталамуса, что вносит существенный вклад в их половой диморфизм. Таким образом, маскулинизация мозга может проявлять себя в уменьшении темпов апоптоза нейронов под действием половых стероидных гормонов. Влияние факторов половой дифференцировки на процесс миграции нейронов изучен очень слабо, так как есть существенные технические сложности в изучении этого процесса. Однако влияние особенностей нейрональной миграции на половую дифференцировку мозга не стоит недооценивать: известно, например, что многие аномалии развития коры больших полушарий, в частности лисэнцефалия, связаны с нарушением нейрональной миграции из-за дисфункции радиальной глии. Изменение ее поведения под воздействием половых стероидных гормонов изучено очень слабо[5,6].
Все 4 обозначенные процесса половой дифференцировки следуют друз за другом с некоторым перекрытием во времени в критический период онтогенеза, который открывается во второй половине внутриутробного развития под воздействием половых стероидных гормонов. При этом надо отметить, что после закрытия критического периода половая дифференцировка мозга не происходит: так, если самке колоть в больших дозах тестостерон в течение первых недель после рождения, то еще возможно будет маскулинизировать ее мозг, однако, если это делать после первого месяца жизни, когда критический период закрывается, то маскулинизировать ее мозг и, соответственно, поведение не удастся. В пубертате гормоны лишь активизируют нейронные структуры, сформированные пренатально и неонатально, но не меняют их[5,6].
Остановимся подробнее на четвертом процессе – дифференциации нейронов и астроцитов, который в норме протекает у самцов.
У мужского плода тестостерон после преодоления гематоэнцефалического барьера и попадания его в нервную ткань в областях с достаточно высокой концентрацией ароматазы, в частности в преоптической области гипоталамуса, ароматизируется и тем самым превращается в эстрадиол. Этот эстрадиол затем связывается с ядерными рецепторам эстрогена альфа (есть два рецептора эстрадиола – альфа и бета, предполагается, что они являются медиаторами двух разных процессов: альфа рецепторы связаны с маскулинизацией, а бета – дефеминизацией, я сейчас концентрируюсь на процессе маскулинизации), что меняет экспрессию генов в нейронах, что приводит к повышению интрацеллюлярной концентрации ферментов COX-1, COX-2, участвующих в синтезе простагландинов. Затем нейроны выбрасывают простагландины, которые взаимодействуют с дендритами соседних нейронов, рецепторами EP2-4, что активирует аденилатциклазу, которая активирует протеин-киназу PKA, которая, в свою очередь, фосфорилирует AMPA рецепторы, что приводит к их активизации и кластеризации. Также после увеличения концентрации простагландинов в межклеточном пространстве, они влияют на астроциты, что повышает в них концентрацию ионов кальция. Эти ионы, в свою очередь, заставляют астроциты выбрасывать глутамат, который, в свою очередь, взаимодействует с AMPA рецепторами и консолидирует образование дендритных шипиков[5,6].
Таким образом, в результате этого и других обозначенных выше процессов (нейрогенеза, апоптоза, миграции) у самцов в ядрах преоптической области гипоталамуса будет больше нейронов, у которых будет больше дендритных шипиков, что позволит им принимать больше сигналов от других структур нервной системы, в частности от ядра ложа концевой полоски (bed nucleus of stria terminalis), которая очень важна для полового поведения. Считается, что безусловная рефлекторная дуга в сексуальной сфере активизируется у самцов мышей после полового созревания. Она работает следующим образом: феромон самки попадает в вомероназальный орган, который передает сигнал через обонятельную луковицу в медиальную амигдалу, оттуда он идет в ядро ложа концевой полоски и, наконец, в преоптическую область гипоталамуса, которая является центральным интегратором «мужских» паттернов прекопуляторного и копуляторного поведения. У самок в силу того, что у них ядра преоптической области гипоталамуса меньше, содержат меньше нейронов, у которых, в свою очередь, менее разветвлены дендритные деревья, принимают сигнал недостаточной мощности для генерации копуляции в роли самца. Зато у них вместо преоптической области гипоталамуса под воздействием феромонов самца активизируется вентромедиальное ядро гипоталамуса, что в итоге приводит к принятию позы «покорности» и «подчинения», уменьшению агрессивности, развитию лордоза и пр. У самцов в номе вентромедиальное ядро подавлено, и эти процессы не запускаются[5,6].
Однако было доказано, что даже нормальная самка рождается со всеми структурами мозга, которые способны осуществлять копуляцию в «мужской» роли. Так, было показано, что при удалении вомероназального органа у самок мыши, у них кардинально меняется половое поведение: они начинают «приставать» к другим самкам и самцам и даже пытаются совершить интромиссии, несмотря на то, что у них нет пениса. Как это объяснить? По всей видимости, после удаления вомероназального органа серьезно меняется баланс торможения/возбуждения афферентных сигналов в преоптической области гипоталамуса, и небольшая сексуальная стимуляция способна запустить копуляцию в активной роли, чего в норме у самок не происходит[7].
Как все эти рассуждения распространяются на людей? Ученые из голландского института головного мозга под руководством Дика Свааба (Dick Swaab, Нидерланды) приложили много усилий для понимания транссексуализма. Ими было проведено несколько исследований головного мозга транссексуалов после их смерти, особое внимание уделялось гипоталамусу и смежным с ним структурам (ядру ложа концевой полоски). В их исследовании, опубликованном в 2008 году, было обнаружено, что третье промежуточное ядро передней части гипоталамуса (INAH-3, оно является гомологом крысиного SDN-POA – одним из самых важных ядер преоптической области, регулирующим половое поведение) у MtF транссексуалов (биологических мужчин, которые ощущают себя женщинами, хотят быть ими) меньше, чем у здоровых биологических мужчин и сравнимо с таковым у здоровых биологических женщин. А у FtM транссексуалов (биологических женщин, которые ощущают себя мужчинами, хотят быть ими) эта структура больше, чем у здоровых женщин, и сравнима с таковой у здоровых у мужчин[8]. Также этот же коллектив ученых в более раннем исследовании 1995 года обнаружил, что у MtF транссексуалов уменьшенное ядро ложа концевой полоски, в нем меньше нейронов[9]. Что это объясняет? Это может объяснить лишь сексуальные симптомы транссексуализма и некоторых других половых аномалий, а именно желание участвовать в сексуальной активности в пассивной роли у МtF, и в активной – у FtM. Отмечу, что у меня такой симптом есть, наряду с серьезным дефицитом мужского прекопуляторного и копуляторного паттернов поведения. Транссексуализм, помимо этого, характеризуется другими особенностями, в частности инвертированным образом тела, привязанностью к вещам, которые ассоциированы с феминностью/маскулинностью в определенной культуре (одежда, косметика), отождествлением себя с людьми другого пола, желанием их имитировать. Кроме того, нельзя сводить человеческую сексуальность к паттернам копуляции, которые контролирует гипоталамус. МРТ и ПЭТ исследования активизации головного мозга при восприятии сексуального полового стимула показали, что активируется большое количество структур мозга[10].
Серже Столеру (Serge Stoleru, Франция) c соавторами предложили нейрофеноменологическую модель сексуального возбуждения для систематизация накопленного массива данных активизации головного мозга при сексуальном возбуждении. Подробно эта модель была описана в этом источнике[10], я коротко изложил ее в википедии в 2014 году в разделе «нейрофеноменологическая модель сексуального возбуждения» в статье «парафилия (сексология)». Говоря коротко, по этой модели разные структуры мозга обеспечивают когнитивный, эмоциональный, мотивационный и вегетативный компоненты сексуального возбуждения. Гипоталамус и другие подкорковые структуры, которые дифференцируются в утробе, безусловно, важны для мотивационного и вегетативного компонентов, но когнитивный (распознавание сексуального партнера, акцентирование внимания на него, сексуальные фантазии и пр.) и эмоциональный компоненты обеспечивают многие корковые структуры, которые созревают в постнатальном онтогенезе (орбитофронтальная кора, инсулярная кора и т.д.)[10]. Таким образом, без изучения постнатальных процессов, в частности разных вариантов научения – импринтинга, условно-рефлекторного научения, оперантного научения и имитации, а также оппонетного процесса, понимание психосексуального онтогенеза будет неполным. Далее я поверхностно опишу эти процессы.
Перед тем, как перейти к описанию разных вариантов научения в формировании сексуальных аномалий, нужно заметить, что их биологической базой может быть не только нарушение половой дифференцировки мозга. Так, есть данные, что у людей появлялись сексуальные аномалии при эпилепсии височной доли. При этом ученые из Чехословакии в раннем исследовании 1967 года обнаружили, что сексуальные девиации, в том числе нарушения гендерной идентичности, развивались только у детей, которые пострадали от поражения мозга, приведшее к эпилепсии височной доли, в возрасте до 3 лет жизни. Поражения, случившиеся после 3 лет, приводили лишь к функциональным сексуальным нарушениям (эректильная дисфункция, гипосексуальность)[11]. В более позднем исследовании 2003 года канадский сексолог Рей Блэнчард с соавторами показали, что люди, страдающе педофилией, чаще, чем здоровые люди, подергались черепно-мозговым травмам до 13 лет. Это может указывать на то, что черепно-мозговые травмы в детстве могут как-то повлиять на процесс психосексуального развития[12]. Некоторые сексологи утверждают, что у людей с детским церебральным параличом относительно часто встречаются сексуальные аномалии. Однако есть немного исследований их психосексуального развития. В одном голландском исследовании было показано, что молодые взрослые с этим заболеванием нервной системы испытывают романтические и сексуальные потребности, как и здоровые люди. Несмотря на то, что они сталкиваются с сексуальными трудностями по понятным причинам (проблемы с моторными и сенсорными функциями), в целом аномалии гендерной идентичности и психосексуальной ориентации у них встречаются довольно редко, не чаще, чем в среднем по популяции[13]. Также есть несколько исследований сексуальных потребностей людей с олигофренией. Из-за отставания в психическом развитии такие люди всех возрастов могут демонстрировать проблемное сексуальное поведение (публичная мастурбация, эксгибиционизм, педофилия), «истинные» же сексуальные аномалии встречаются у них нечасто. Но есть несколько работ, в которых описана гендерная дисфория у таких людей, и считается, что иногда смена пола может быть им показана[14]. Также есть данные, что у людей появлялось аномальное сексуальное поведение из-за соматических болезней, например, опухоли мозга, но неправильно их связывать с сексуальными девиациями, скорее, в таких случаях речь идет о нарушениях контроля импульсов в целом, в том числе и сексуальных[15].
Качели - что это, и зачем понимать механизм Качелей?Ну это такое старинное... Как треугольник при созависимости. Религия - враг веры.(с.) "Сходил в церковь - получил невроз". По сути, она на то и...
О "приговоре", или "один раз не гей*!"Вроде как сами самоприговариваются. Можно так смоделировать такого человека, парня, который мог бы это делать. И это не оч хорошая тенденция что ли.