Нейронаучный вестник :)

[dok34.ru]

Цитата:

Девочке не нужно доказывать, что она не мальчик. 

А мальчику надо. Будто и так не видно?

 Может и не видно - пристрастным предубежденным людям, их взгляд может ...искажать мнение ребенка о себе. Причем гендерной - это лишь часть возможных искажений. Одного назвали певцом, талантом, он песенку исполнил про ёлочку, и родственники усилились, и бац - в музыкалку! А ему это надо?! Другой считает быстро, соображает хорошо - в маткласс! А он вообще много чего соображает, и возможно психологом или медиком будет крутым...если отобьется от напора близких..



Цитата:

Может, это нервное?

🙂 Может. Доказывать, что ты не верблюд, как известно - не так и просто. Вроде видно...но ресницы такие как у верблюда у девочки! И докажи... А уж по характерам , интересам - это вообще обычно идет формальная подгонка под стереотипы, не более. Машинки с автоматами - мальчикам! При том, что скажем летающих тарелок - не предлагают, для полноты картины и чистоты эксперимента! ). 

 

[Ksenia]

Цитата:

А он вообще много чего соображает, и возможно психологом или медиком будет крутым...если отобьется от напора близких..

Кстати, как не странно, но мне учителя советовали идти в мед институт, так как мне очень легко давались химия и биология, я даже был любимчиком у учителей химии и биологии.  Самыми тяжелыми для меня предметами были физика, математика и информатика. Особенно информатика. Помню себя в 9  или 10 классе,  программирование на паскале. Смотрю в монитор - вижу фигу.   На школьных компах был windows 95 установлен. Но я намеренно подтягивал математику, информатику, физику, мне казалось, что знать их круто, так как они точные науки, и я считал, что ребята, которые в этом разбираются, умнее ребят, которые любят биологию и химию и тем более тех, которые любят литературу и другие гуманитарные предметы.  Конечно, математика и информатика мне казались гораздо сложнее химии и биологии, так как они - точные науки, в отличие от той же биологии и химии, где достаточно не точного знания, а приблизительного. Как примерно работает нервная система, иммунная, кровеносная и пр знаешь? Ok, этого достаточно.  🙂 Меня поразила требуемая точность в программировании: одна небольшая ошибка  - и ничего работать не будет. 

 

[Ksenia]

Цитата:

Доказывать, что ты не верблюд, как известно - не так и просто.

Я не мальчик и не девочка, я - верблюд. 

Кстати, сейчас подумал. А ребенку надо доказывать, что он - человек? Вот я не позавидую тому ребенку, которому необходимо доказывать, что он - живой человек. 

 

[dok34.ru]

Надо доказывать, зачастую. "Ты сволочь, а не человек!", "ты не наш человек!" и прочее..
А уж вариаций на эту тему..

Кстати. дети, называющие себя котами, тиграми, белочками - тоже зачем-то это делают, если упорно стоят на своём 🙂
Причём одному - по душе, когда его считают-называют "боевым котом"! А другому - котиком. Кому чего не хватает, собственно 🙂


А химия - тоже довольно точная наука 🙂 
Все знают, как получить пироксилин и тринитротолуол? А в реале их сделать не так и просто 🙂
Не говоря о синтезе белка, в хороших масштабах.. Точная и сложная задача.

 

[Ksenia]

Цитата:

Не говоря о синтезе белка, в хороших масштабах.

В смысле технологический процесс синтеза белка? Да нет, не сильно точный.  Это же не технологический процесс производства процессора.  Аминокислоты "бросим" в пробирку, подсыпим  фермента - вуаля 🙂 

Есть новая научная дисциплина, которая называется "биоинформатика" Но там много информатики, но мало биологии. Из биологии там только контент в информационных системах. 

 

[dok34.ru]

Не 🙂Фермент - это и есть точный инструмент 🙂Я, кстати, шёл схожим путём. Просто на выбор влияла моя фобия, которая требовала биохимию. Вынь да положь! 🙂 А так я больше технарь-разработчик видимо 🙂 Вчера с интересом гонял атакующего турка с сервера

 

[Ksenia]

Статья классная, по нашей теме. Влияние опыта на функционироваение мозга



Цитата:

One of the most exciting discoveries in the learning and memory field in the past two decades is the observation that active regulation of gene expression is necessary for experience to trigger lasting functional and behavioral change, in a wide variety of species, including humans. Thus, as opposed to the traditional view of ‘nature' (genes) being separate from ‘nurture' (environment and experience), it is now clear that experience actively drives alterations in central nervous system (CNS) gene expression in an ongoing fashion, and that the resulting transcriptional changes are necessary for experience to trigger altered long-term behavior. In parallel over the past decade, epigenetic mechanisms, including regulation of chromatin structure and DNA methylation, have been shown to be potent regulators of gene transcription in the CNS. In this review, we describe data supporting the hypothesis that epigenetic molecular mechanisms, especially DNA methylation and demethylation, drive long-term behavioral change through active regulation of gene transcription in the CNS. Specifically, we propose that epigenetic molecular mechanisms underlie the formation and stabilization of context- and cue-triggered fear conditioning based in the hippocampus and amygdala, a conclusion reached in a wide variety of studies using laboratory animals. Given the relevance of cued and contextual fear conditioning to post-traumatic stress, by extension we propose that these mechanisms may contribute to post-traumatic stress disorder (PTSD) in humans. Moreover, we speculate that epigenetically based pharmacotherapy may provide a new avenue of drug treatment for PTSD-related cognitive and behavioral function.

 

[dok34.ru]

Цитата:

Один из самых интересных открытий в обучении и области памяти в последние два десятилетия является наблюдение, что активное регулирование экспрессии генов необходимо для опыта, чтобы вызвать прочного функциональную и поведенческих изменений, в самых разнообразных видов, включая человека. Таким образом, в отличие от традиционного взгляда на «природа» (генов), которые отделены от 'воспитания' (окружающей среды и опыта), уже сейчас понятно, что опыт активно ездит изменения в центральной выражения нервной системы (ЦНС) генов в постоянной моды, и что результирующие транскрипционные изменения необходимы для опыт, чтобы вызвать измененное длительное поведение. Параллельно в течение последнего десятилетия, эпигенетических механизмов, в том числе регулирования структуры хроматина и метилирования ДНК, как было показано, чтобы быть эффективными регуляторами транскрипции генов в ЦНС. В этом обзоре мы опишем данные, подтверждающие гипотезу о том, эпигенетические молекулярные механизмы, особенно метилирование ДНК и деметилирования, приводной долгосрочное-поведенческое изменение посредством активного регулирования транскрипции гена в ЦНС. В частности, мы полагаем, что эпигенетические молекулярные механизмы лежат в основе формирования и стабилизации контекстно и кий инициируется кондиционирования страха, основанного в гиппокампе и миндалине, выводу, достигнутым в самых разнообразных исследованиях с использованием лабораторных животных. Учитывая актуальность подают реплики и контекстной кондиционирования страх посттравматического стресса, как следствие, мы предполагаем, что эти механизмы могут способствовать посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) у человека. Кроме того, мы предполагаем, что эпигенетически фармакотерапии могут обеспечить новые возможности медикаментозного лечения ПТСР, связанных когнитивной и поведенческой функции.

Да, интересно. Предполагалось и ранее, но они это доказали похоже. Отлично!

 

[Ksenia]

Новая статья о патогенезе синдрома Ретта. <a href="https://mostovskiy.com/forum/away.php?s=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpubmed%2F26733678" target="_blank">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26733678

Цитата:

Rett syndrome is a severe form of autism spectrum disorder, mainly caused by mutations of a single gene methyl CpG binding protein 2 (MeCP2) on the X chromosome. Patients with Rett syndrome exhibit a period of normal development followed by regression of brain function and the emergence of autistic behaviors. However, the mechanism behind the delayed onset of symptoms is largely unknown. Here we demonstrate that neuron-specific K(+)-Cl(-) cotransporter2 (KCC2) is a criticaldownstream gene target of MeCP2. We found that human neurons differentiated from induced pluripotent stem cells from patients with Rett syndrome showed a significant deficit in KCC2 expression and consequently a delayed GABA functional switch from excitation to inhibition. Interestingly, overexpression of KCC2 in MeCP2-deficient neurons rescued GABA functional deficits, suggesting an important role of KCC2 in Rett syndrome. We further identified that RE1-silencing transcriptional factor, REST, a neuronal gene repressor, mediates the MeCP2 regulation of KCC2. Because KCC2 is a slow onset molecule with expression level reaching maximum later in development, the functional deficit of KCC2 may er an explanation for the delayed onset of Rett symptoms. Our studies suggest that restoring KCC2 function in Rett neurons may lead to a potential treatment for Rett syndrome.

</a>

 

[Ksenia]

Надо же. Игибиторы фосфодиэстеразы предлагают для лечения синдрома Ретта.  Напомню, что они в основном применяются для лечения эректильной дисфункции 🙂