Цитата:
Я знаю, что все психотропы, которые реально меняют нейрохимию мозга очень неприятны. От вальпроата у меня голова была ватная и болела печень. С антидепрессантами также. А нейролептики - это вообще "атомная бомба". Если честно, то я даже сомневаюсь, что препарат, о котором ты говоришь, проходит через гематоэнцефалический барьер. Как глицин, например 🙂
Я понимаю твое недоверие, да, есть такое убеждение что никто не обещал что будет легко или чтобы чего-то добиться нужно как следует пострадать, но мне больше нравится формула Чингисхана, и я не раз убеждался в ее верности: "
Все очень просто, когда знаешь как".
Что я думаю по поводу психотропов и их побочек - ну вот есть проблема в организме какая-то - может, особенности метаболизма медиаторов, может, проблемы с усвоением аминокислот, очень часто гормональные проблемы,неврологические всякие энцефалопатии, и в результате - что-то глючит скажем в серотонировой системе. Это уже результат.
Ну вот антидепрессант насильно вытягивает упавший уровень, но при этом причина остается неустраненной. А может надо тестостерон поднимать?
И серотонин сам поднимется. Почему например не выясняют уровень гормонов при депре? Есть-же такая вещь как психоэндокринный синдром.
Потому что дать антидепрессант проще - как анальгин.
Ясно что будет много побочек. Аналогично с нейролептиками, работающими часто с допаминовой системой. Влиять на организм можно по разному. Пример из бодибилдеров - есть вещество одно,
L-карнитин, не путать с карнозином. Участвует в расщеплении жира, повышении выносливости. Если его принимать, организм перестает вырабатывать свой, возникает лекарственная зависимость, но если принимать лизин, то он будет стимулировать производство карнитина при этом никакого привыкания нет. Аналогично с лево-допой, прекурсором допамина. Это метаболит л-тироксина, она из лево-тироксина получается. От леводопы куча проблем - потому что только организм сам знает сколько ее надо, она натуральный психотроп от паркинсона с кучей побочек, привыканием и только по рецепту. Но потребление тироксина будет стимулировать ее производство, при том тироксин не считается чем-то особенным - просто аминокислота, продукт питания.
Цитата:
Защищает от повреждения мозга особыми патологическими белками, которые образуются при болезни Альцгей*мера и Паркинсона. Карнозин инактивирует эти белки и препятствует их продукции. Также Карнозин улучшает работу мозга и предупреждает возникновение депрессии, поскольку уменьшает активность фермента моноаминооксидазы-В, которая окисляет нейромедиаторы мозга (серотонин, дофамин, норадреналин) и тем самым удрдшает проведение нервных импульсов, в том числе в центрах удовлетворенности.
Цитата:
These researchers theorize that deficit in noise exclusion may come from аbnormally low levels of GABA, a neurotransmitter that helps the brain
to filter out irrelevant information. L-Carnosine, which has been shown to stimulate the production of GABA and protect areas of the brain that
protect GABA, may be of benefit.
Gaba-же влияет на массу вещей в мозге.
Цитата:
Because Carnosine promotes calming neurotransmitters that prevent over-firing of the nerves, binds to receptor sites on nerves that would otherwise become over-excited, and helps scavenge and eliminate cellular debris, Carnosine is proving to be of nutritional support for a variety of conditions including learning disabilities, aging-related conditions, and neurological conditions.
There is also a study currently taking place in the the use of Carnosine for individuals with schizophrenia and bi-polar conditions - initial results appear to be promising. We have also had received feedback from individuals suffering from depression indicating improved mood
Цитата:
Carnosine’s ability to affect behaviour positively in humans when present as a dietary supplement supports the idea that carnosine should
be explored for its therapeutic potential towards control of depression and post-traumatic stress disorder
Possible Benefit of Dietary Carnosine towards Depressive Disorders
И вот тут про
Цитата:
Our results showed that the I/O curve of excitatory postsynaptic potential (EPSP) slope or
ulation spike (PS) amplitude
was not significantly shifted by carnosine. Although carnosine infused prior to high-frequency stimulation (HFS) decreased the slope of EPSP
and amplitude of PS, when infused after HFS, no effect was observed. In the present study, we speculated that carnosine decreased LTP by
inhibiting sGC activation. The present experiment provides the first evidence that carnosine may play a role in synaptic plasticity in
dentate gyrus in vivo.
