dok34.ru
Moderator
...о, отличный вопрос бывшему обладателю фобии смерти от старости 🙂
Хотя ...а сейчас песенку гляну 🙂
Социальная гигиена - организация здравоохранения РФ
- Автор темы dok34.ru
- Дата начала
Хотя ...а сейчас песенку гляну 🙂
dok34.ru
Moderator
Djon
Well-Known Member
Просто дышать, просто есть, просто дрочить.
dok34.ru
Moderator
dok34.ru
Moderator
"Некоторые сми заявили, что, типа, скоро аутизм вылечат одним уколом, но это слишком громкое заявление.
На самом деле новость звучит так:
Исследователи определили, что гиперактивность ретикулярного ядра таламуса является движущей силой аутистического поведения у мышей. Было обнаружено, что эта область мозга, отвечающая за передачу сенсорной информации, проявляет повышенную активность во время раздражителей и социальных взаимодействий, что приводит к судорогам, повторяющемуся поведению и социальной замкнутости.
Подавляя эту активность с помощью лекарств, в том числе уже изучаемых для лечения эпилепсии, исследователи смогли обратить эти симптомы вспять. Полученные данные свидетельствуют об общем механизме работы мозга, связывающем аутизм и эпилепсию, и указывают на новую перспективную цель для лечения.
Ключевые факты
Цель исследования: Гиперактивность ретикулярного ядра таламуса, связанная с аутистическим поведением.
Успех лечения: препараты, которые подавляли эту активность, устраняли симптомы, похожие на аутизм, у мышей.
Общие пути: Полученные данные объясняют взаимосвязь между аутизмом и эпилепсией, что потенциально может привести к появлению новых методов лечения.
Источник: Стэнфордский университет.
Ученые из Стэнфордского университета, изучающие неврологические основы расстройств аутистического спектра, обнаружили, что гиперактивность в определенной области мозга может влиять на поведение, обычно связанное с этим расстройством.
Используя мышиную модель заболевания, исследователи определили ретикулярное ядро таламуса, которое служит проводником сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга, в качестве потенциальной мишени для лечения.
Осознав эту связь, исследователи протестировали экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
Более того, они смогли обратить вспять симптомы, сходные с симптомами аутизма, включая предрасположенность к судорогам, повышенную чувствительность к раздражителям, повышенную двигательную активность, повторяющееся поведение и снижение социальных взаимодействий, дав мышам препараты, которые подавляли эту область мозга.
Одни и те же препараты изучаются для лечения эпилепсии, что позволяет выявить, где процессы, лежащие в основе расстройств аутистического спектра и эпилепсии, могут пересекаться в головном мозге и почему они часто возникают у одних и тех же пациентов.
Результаты исследования будут опубликованы 20 августа в журнале Science Advances. Старшим автором исследования является Джон Гугенард, доктор философии, профессор неврологии. Ведущим автором является Сон Су Чжан, доктор философии, аспирант в области неврологии и нейрологических наук.
Нейронная сеть, соединяющая таламус и кору головного мозга, была вовлечена в развитие аутизма как у людей, так и у животных, но роль ретикулярного ядра таламуса была неясна.
В новом исследовании исследователи зафиксировали нейронную активность этой области мозга у мышей, наблюдая за поведением животных. У мышей, которые были генетически модифицированы для моделирования аутизма (мышей с нокаутом по Cntnap2), ретикулярное ядро таламуса проявляло повышенную активность, когда животные сталкивались с такими раздражителями, как свет или дуновение воздуха, а также во время социальных взаимодействий. В области головного мозга также наблюдались всплески спонтанной активности, вызывавшие судороги.
Эпилепсия гораздо чаще встречается у людей с аутизмом, чем среди населения в целом — 30% против 1%, хотя механизмы ее возникновения до конца не изучены. Осознав эту связь, исследователи протестировали экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
С помощью другого экспериментального метода лечения, который генетически модифицирует нейроны, чтобы они реагировали на разработанные препараты, известного как нейромодуляция на основе DREADD, исследователи смогли подавить гиперактивность ретикулярного ядра таламуса и обратить вспять поведенческие нарушения у мышей с аутизмом. Они могли бы даже вызвать эти поведенческие нарушения у нормальных мышей, увеличивая активность ретикулярно-таламического ядра.
Новые данные указывают на то, что ретикулярно-таламическое ядро является новой мишенью для лечения расстройств аутистического спектра.
Об этом новости исследований в области аутизма и нейрофармакологии
Автор: Брюс Голдман
Источник: Стэнфорд
Контактное лицо: Брюс Голдман – Стэнфорд
Ссылка на исследование
“Ретикулярно-таламическая гипервозбудимость влияет на поведение при расстройствах аутистического спектра в модели аутизма Cntnap2”, Сон-Су Чан и др. Достижения науки
Краткое содержание:
Ретикулярно-таламическая гипервозбудимость определяет поведение при расстройствах аутистического спектра в модели аутизма Cntnap2
Расстройства аутистического спектра (РАС) - это нарушения развития нервной системы, характеризующиеся социальным дефицитом, повторяющимся поведением и сопутствующими заболеваниями, такими как сенсорные нарушения, нарушения сна и судороги.
Хотя дисфункция таламокортикального контура связана с этими симптомами, ее точная роль в патофизиологии РАС остается малоизученной.
Здесь мы исследуем специфический вклад ретикулярного ядра таламуса (RT), ключевого модулятора активности таламокортекса, в поведенческие нарушения, связанные с РАС, используя модель мышей с нокаутом по Cntnap2. У мышей Cntnap2−/− наблюдалась повышенная восприимчивость к судорожным припадкам, двигательная активность и повторяющееся поведение.
Электрофизиологические исследования выявили усиление внутриталамических колебаний и импульсных возбуждений в нейронах RT, сопровождающееся усилением кальциевых токов Т-типа. Волоконная фотометрия In vivo подтвердила увеличение активности популяции RT, связанное с поведением.
Примечательно, что фармакологическое и хемогенетическое подавление возбудимости RT с помощью Z944, блокатора кальциевых каналов Т-типа, и активация ингибирующего DREADD hM4Di с помощью C21 значительно улучшили поведение, связанное с РАС.
Эти данные указывают на повышенную возбудимость при ЛТ как на механическую причину РАС и указывают на ЛТ как на потенциальную терапевтическую мишень.
НОСИ - Нарушения Обработки Сенсорной Информации"
На самом деле новость звучит так:
Исследователи определили, что гиперактивность ретикулярного ядра таламуса является движущей силой аутистического поведения у мышей. Было обнаружено, что эта область мозга, отвечающая за передачу сенсорной информации, проявляет повышенную активность во время раздражителей и социальных взаимодействий, что приводит к судорогам, повторяющемуся поведению и социальной замкнутости.
Подавляя эту активность с помощью лекарств, в том числе уже изучаемых для лечения эпилепсии, исследователи смогли обратить эти симптомы вспять. Полученные данные свидетельствуют об общем механизме работы мозга, связывающем аутизм и эпилепсию, и указывают на новую перспективную цель для лечения.
Ключевые факты
Цель исследования: Гиперактивность ретикулярного ядра таламуса, связанная с аутистическим поведением.
Успех лечения: препараты, которые подавляли эту активность, устраняли симптомы, похожие на аутизм, у мышей.
Общие пути: Полученные данные объясняют взаимосвязь между аутизмом и эпилепсией, что потенциально может привести к появлению новых методов лечения.
Источник: Стэнфордский университет.
Ученые из Стэнфордского университета, изучающие неврологические основы расстройств аутистического спектра, обнаружили, что гиперактивность в определенной области мозга может влиять на поведение, обычно связанное с этим расстройством.
Используя мышиную модель заболевания, исследователи определили ретикулярное ядро таламуса, которое служит проводником сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга, в качестве потенциальной мишени для лечения.
Осознав эту связь, исследователи протестировали экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
Более того, они смогли обратить вспять симптомы, сходные с симптомами аутизма, включая предрасположенность к судорогам, повышенную чувствительность к раздражителям, повышенную двигательную активность, повторяющееся поведение и снижение социальных взаимодействий, дав мышам препараты, которые подавляли эту область мозга.
Одни и те же препараты изучаются для лечения эпилепсии, что позволяет выявить, где процессы, лежащие в основе расстройств аутистического спектра и эпилепсии, могут пересекаться в головном мозге и почему они часто возникают у одних и тех же пациентов.
Результаты исследования будут опубликованы 20 августа в журнале Science Advances. Старшим автором исследования является Джон Гугенард, доктор философии, профессор неврологии. Ведущим автором является Сон Су Чжан, доктор философии, аспирант в области неврологии и нейрологических наук.
Нейронная сеть, соединяющая таламус и кору головного мозга, была вовлечена в развитие аутизма как у людей, так и у животных, но роль ретикулярного ядра таламуса была неясна.
В новом исследовании исследователи зафиксировали нейронную активность этой области мозга у мышей, наблюдая за поведением животных. У мышей, которые были генетически модифицированы для моделирования аутизма (мышей с нокаутом по Cntnap2), ретикулярное ядро таламуса проявляло повышенную активность, когда животные сталкивались с такими раздражителями, как свет или дуновение воздуха, а также во время социальных взаимодействий. В области головного мозга также наблюдались всплески спонтанной активности, вызывавшие судороги.
Эпилепсия гораздо чаще встречается у людей с аутизмом, чем среди населения в целом — 30% против 1%, хотя механизмы ее возникновения до конца не изучены. Осознав эту связь, исследователи протестировали экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
С помощью другого экспериментального метода лечения, который генетически модифицирует нейроны, чтобы они реагировали на разработанные препараты, известного как нейромодуляция на основе DREADD, исследователи смогли подавить гиперактивность ретикулярного ядра таламуса и обратить вспять поведенческие нарушения у мышей с аутизмом. Они могли бы даже вызвать эти поведенческие нарушения у нормальных мышей, увеличивая активность ретикулярно-таламического ядра.
Новые данные указывают на то, что ретикулярно-таламическое ядро является новой мишенью для лечения расстройств аутистического спектра.
Об этом новости исследований в области аутизма и нейрофармакологии
Автор: Брюс Голдман
Источник: Стэнфорд
Контактное лицо: Брюс Голдман – Стэнфорд
Ссылка на исследование
“Ретикулярно-таламическая гипервозбудимость влияет на поведение при расстройствах аутистического спектра в модели аутизма Cntnap2”, Сон-Су Чан и др. Достижения науки
Краткое содержание:
Ретикулярно-таламическая гипервозбудимость определяет поведение при расстройствах аутистического спектра в модели аутизма Cntnap2
Расстройства аутистического спектра (РАС) - это нарушения развития нервной системы, характеризующиеся социальным дефицитом, повторяющимся поведением и сопутствующими заболеваниями, такими как сенсорные нарушения, нарушения сна и судороги.
Хотя дисфункция таламокортикального контура связана с этими симптомами, ее точная роль в патофизиологии РАС остается малоизученной.
Здесь мы исследуем специфический вклад ретикулярного ядра таламуса (RT), ключевого модулятора активности таламокортекса, в поведенческие нарушения, связанные с РАС, используя модель мышей с нокаутом по Cntnap2. У мышей Cntnap2−/− наблюдалась повышенная восприимчивость к судорожным припадкам, двигательная активность и повторяющееся поведение.
Электрофизиологические исследования выявили усиление внутриталамических колебаний и импульсных возбуждений в нейронах RT, сопровождающееся усилением кальциевых токов Т-типа. Волоконная фотометрия In vivo подтвердила увеличение активности популяции RT, связанное с поведением.
Примечательно, что фармакологическое и хемогенетическое подавление возбудимости RT с помощью Z944, блокатора кальциевых каналов Т-типа, и активация ингибирующего DREADD hM4Di с помощью C21 значительно улучшили поведение, связанное с РАС.
Эти данные указывают на повышенную возбудимость при ЛТ как на механическую причину РАС и указывают на ЛТ как на потенциальную терапевтическую мишень.
НОСИ - Нарушения Обработки Сенсорной Информации"
dok34.ru
Moderator
| "У 20–30% пациентов, обращающихся за медицинской помощью с жалобами на снижение когнитивных функций, не обнаруживают отклонений от нормы при нейропсихологическом обследовании, что расценивается как субъективные когнитивные нарушения (СКН) [1]. Чаще всего данное состояние является следствием: |
|
| Для более глубокого изучения феномена СКН рассмотрим клинический случай: |
|
[td]
О том, как тревожные расстройства искажают восприятие себя: субъективные когнитивные нарушения
[/td]
[td]
В чем причина нарушения когнитивных функций у пациента? И какая терапевтическая тактика показана в приведенном примере?
[/td]
"
...видео пока не приносил ,но суть тут выражена.
ФОрумное? 😉
Про само-идентификацию, однако...
dok34.ru
Moderator
"Учёные из Лаборатории молекулярной биологии Медицинского исследовательского совета Великобритании создали бактерию Syn57 — форму жизни с сокращённым и модифицированным генетическим кодом.
В отличие от остальных известных организмов, использующих 64 кодона (триплета нуклеотидов, определяющих аминокислотную последовательность белков), Syn57 обходится лишь 57 кодонами, полностью исключая повторяющиеся и избыточные варианты.
Создание Syn57 стало результатом масштабного вмешательства в ДНК кишечной палочки E. coli: ей изменили более 100 000 позиций в геноме, что потребовало сложной инженерной работы и самых современных методов синтеза ДНК.
Когда клетка строит белки, она «считывает» последовательность кодонов, записанную с использованием этих 64 триплетов нуклеотидов, чтобы узнать, какие аминокислоты добавлять следующими и когда следует остановиться.
Но в этой системе есть несколько необъяснимых дубликатов. Все живые организмы могут создавать необходимые им белки всего из 20 аминокислот, а это значит, что многие кодоны представляют собой синонимичные дубликаты.
Syn57 устраняет некоторые из этих, казалось бы, избыточных кодонов. Другие группы работали над этой целью, но группа из Лаборатории молекулярной биологии Медицинского исследовательского совета в Великобритании стала первой, кому удалось сократить число кодонов в геноме формы жизни до 57.
Это достижение показывает, что жизнь может существовать даже при существенно сжатом генетическом коде. Кроме того, оно потенциально освобождает оставшиеся кодоны для выполнения других функций.
Благодаря особенностям нового генетического кода, Syn57 практически неуязвима для большинства природных вирусов: вирусные аппараты просто не могут корректно распознать редуцированный код и заражение невозможно или крайне маловероятно.
Это свойство может стать ценным для промышленных биотехнологий, резко сокращая риски заражения производственных штаммов бактериофагами и минимизируя убытки.
Отдельно отмечается и снижение биоопасности: если материал Syn57 случайно попадёт в природную среду, то другие организмы не смогут считать и использовать эти гены, что ограничивает непреднамеренное распространение изменений.
Однако новая рекордная эффективность имеет свои ограничения: по скорости размножения Syn57 заметно уступает обычной кишечной палочке — её популяция удваивается примерно за 4 часа против обычного одного часа у E. coli.
Учёные продолжают работать над устранением этого недостатка и поиском способов ускорить рост синтетических организмов для использования в промышленном производстве новых материалов или лекарств.
Открытие Syn57 открывает новые горизонты как для базовой науки — в частности, для проверки фундаментальных ограничений жизни, — так и для передачи передовых биотехнологий в реальное производство и медицину.
Syn57 стала самым «экономным» с точки зрения кода организмом на планете и ключевым объектом для будущих исследований синтетической биологии.
В отличие от остальных известных организмов, использующих 64 кодона (триплета нуклеотидов, определяющих аминокислотную последовательность белков), Syn57 обходится лишь 57 кодонами, полностью исключая повторяющиеся и избыточные варианты.
Создание Syn57 стало результатом масштабного вмешательства в ДНК кишечной палочки E. coli: ей изменили более 100 000 позиций в геноме, что потребовало сложной инженерной работы и самых современных методов синтеза ДНК.
Когда клетка строит белки, она «считывает» последовательность кодонов, записанную с использованием этих 64 триплетов нуклеотидов, чтобы узнать, какие аминокислоты добавлять следующими и когда следует остановиться.
Но в этой системе есть несколько необъяснимых дубликатов. Все живые организмы могут создавать необходимые им белки всего из 20 аминокислот, а это значит, что многие кодоны представляют собой синонимичные дубликаты.
Syn57 устраняет некоторые из этих, казалось бы, избыточных кодонов. Другие группы работали над этой целью, но группа из Лаборатории молекулярной биологии Медицинского исследовательского совета в Великобритании стала первой, кому удалось сократить число кодонов в геноме формы жизни до 57.
Это достижение показывает, что жизнь может существовать даже при существенно сжатом генетическом коде. Кроме того, оно потенциально освобождает оставшиеся кодоны для выполнения других функций.
Для успешной «переписи» пришлось решать проблему перекрывающихся генов — разбивать их на отдельные участки и по-новому проектировать структуру генома. В результате бактерия способна функционировать, несмотря на то что 7 стандартных кодонов отсутствуют, а все белки собираются только из минимально необходимого набора «инструкций».
Благодаря особенностям нового генетического кода, Syn57 практически неуязвима для большинства природных вирусов: вирусные аппараты просто не могут корректно распознать редуцированный код и заражение невозможно или крайне маловероятно.
Это свойство может стать ценным для промышленных биотехнологий, резко сокращая риски заражения производственных штаммов бактериофагами и минимизируя убытки.
Отдельно отмечается и снижение биоопасности: если материал Syn57 случайно попадёт в природную среду, то другие организмы не смогут считать и использовать эти гены, что ограничивает непреднамеренное распространение изменений.
Однако новая рекордная эффективность имеет свои ограничения: по скорости размножения Syn57 заметно уступает обычной кишечной палочке — её популяция удваивается примерно за 4 часа против обычного одного часа у E. coli.
Учёные продолжают работать над устранением этого недостатка и поиском способов ускорить рост синтетических организмов для использования в промышленном производстве новых материалов или лекарств.
Открытие Syn57 открывает новые горизонты как для базовой науки — в частности, для проверки фундаментальных ограничений жизни, — так и для передачи передовых биотехнологий в реальное производство и медицину.
Syn57 стала самым «экономным» с точки зрения кода организмом на планете и ключевым объектом для будущих исследований синтетической биологии.
...сокращённая версия Войны и мира, теории Дока или стиха/ песни может вести себя не так, как оригинал 🙂
Djon
Well-Known Member
То есть, мне нужно покупать специальный стол, который можно будет регулировать, чтобы работать стоя и сидя, получается.
У меня 8-10 часов рабочий день (зависит от наличия возможности взять дополнительную переработку), из которых есть два перерыва по 15 минут и 30 минут обед. Остальное время я непрерывно работаю сидя с 2-4 людьми не отвлекаясь, как на конвейере.