красота тела в любых условиях, здоровым образом:)
- Автор темы Wilbur
- Дата начала
Боpя
Nice guy
Ну я хрущу потихоньку суставами. Я пробовал именно контролировать, чтобы не заходили коленочки. Выходило не перфектно. Но буду понимать зачем именно так выполнять упражнение.
Боpя
Nice guy
Попробую попу назад оттопыривать. Еще спину ровно держать. Но я так нафиг назад завалюсь. Но попробую.
dok34.ru
Moderator
dok34.ru
Moderator
"Взгляды академика Н.Амосова отличаются тем, что он, не увлекаясь излишней детализацией, концентрируется на главных способностях организма. Коль многократно установлено, что мышцы (вместе с артериями) растут в результате тренировок, то не столь важно, какие гормоны, вещества или гены этому способствуют. У разных людей они могут быть разными, но закон тренировки функции соблюдается всегда и у всех. Медицина же, наоборот, погрязла в тончайших деталях, которыми легко запутать себя и других, заплутала в многочисленных толкованиях, и в них находят свой шкурный интерес и медицинский, и фармацевтический бизнес."
...не моё🙂
Но взгляды такого рода имеют право на существование?
...не моё🙂
Но взгляды такого рода имеют право на существование?
dok34.ru
Moderator
Не найдётся в современном обществе человека, который не знал бы о болезни Альцгей*мера: самом распространённом виде деменции, которая приводит к потере памяти, инвалидизации, а далее – к полному распаду личности. Данное заболевание имеет не только наследственный, но и случайный характер, а потому каждый, достигающий пожилого возраста, потенциально находится в зоне риска. Эффективного лечения этого тяжелого недуга, к сожалению, до сих пор не существует. Но ученые не сдаются, ищут новые методы пусть не лечения, но хотя бы профилактики, и недавно вышло воодушевляющее исследование. О нём и будет речь далее.
На фото мозг здорового человека и больного Альцгей*мером
В данный момент одной из самых перспективных стратегий борьбы с Альцгей*мером является поиск путей, как «убрать» конгломераты амилоида-β из тканей мозга. За последние десятилетия проведено множество исследований и выявлены методы профилактики, которые могут замедлить и отложить процессы накопления коварного амилоида. Одним из таких методов оказалась (кто бы мог подумать!) физическая активность. Физические упражнения все чаще предлагаются как часть мультимодальной стратегии по снижению риска болезни Альцгей*мера [1].
Скептики могут заподозрить тут заговор ЗОЖников: при чём к старческому слабоумию физкультура? Понятно, что мозг непосредственно влияет на сокращение мышц, а вот сокращение мышц каким образом влияет на мозг? Да ещё и замедляет разрушение и гибель нейронов? Ранние исследования действительно не могли толком объяснить подобные связи: положительный эффект от физической активности наблюдался, а что происходит на молекулярном уровне - было не очень-то понятно. Но буквально недавно, в сентябре 2023 г. вышла интересная работа, в которой исследователям удалось наконец проявить цепочку взаимодействий «между бицепсом и мозгом». А заодно эти ребята «нащупали» потенциальное будущее лекарство для профилактики и лечения болезни Альцгей*мера [2].
Во всём «виноваты» миокины
Уже давно известно, что мышцы – это не только движение, сила и красота. Мышечная ткань обладает гормональной активностью: миоциты (мышечные клетки) производят сигнальные молекулы — миокины, и ключевым фактором тут как раз являются физические нагрузки (или их отсутствие). Эти маленькие белковые молекулы, попадающие в транспортную систему крови, вовлекаются в межклеточную коммуникацию и выполняют самые разнообразные роли. Современные исследования показывают, что миокины обеспечивают взаимодействие между скелетными мышцами и другими органами, такими как мозг, жировая, костная ткани, печень, кишечник, поджелудочная железа, сосуды и кожа[3] и влияют на них. То есть то, что вы занимаетесь (или не занимаетесь) физкультурой, изменяет не только ваш мышечный рельеф, а ещё и влияет практически на все ваши органы на клеточном уровне. Неплохо, правда? Вот исследователи и нацелились на один из таких миокинов - белок иризин, который выделяется при активном сокращении скелетных мышц.
Почему именно иризин? Уже не раз ранее было показано, что концентрация иризина повышается в ответ на увеличение физических нагрузок и этот миокин прямо ассоциирован с повышенной или нарастающей мышечной массой – это раз. Иризин был найден не только в мышцах и в крови, но также в мозге человека и мыши, особенно в гиппокампе – то есть данная белковая молекула успешно преодолевает гематоэнцефалический барьер ("разрешение" на прохождение в мозг есть далеко не у всех молекул). Это два. А три: уровень иризина был по какой-то причине ниже у пациентов с болезнью Альцгей*мера. Весьма подозрительно, не правда ли?
На чём изучали
Чтобы провести исследование, ученые разработали трехмерную живую модель культуры клеток мозга. В создании модели использовались нервные стволовые клетки человека с наследственной формой болезни Альцгей*мера с FAD-ассоциированными мутациями, которые приводят к отложению амилоида-β по всему гиппокампу и коре головного мозга; а также клеточные культуры с более агрессивной наследственной формой. Модель, которая развивалась из стволовых клеток, состояла непосредственно из нейронов и их помощников: астроцитов и олигодендроцитов (глиальных клеток). Почти что живой кусочек мозга (точнее - нервной ткани) в чашке Петри.
Как изучали
Чтобы проверить влияние миокина иризина, получившиеся 0,5- или 3,5-недельные клеточные культуры обрабатывали раствором иризина в концентрации 5 и 500 нг/мл в течение 1,5 недель. Исследователи выбрали 5 нг/мл иризина, так как эта концентрация находится в пределах нормального физиологического уровня в плазме человека. (Тут хочу отметить, что 5 нг/мл – это уровень иризина физически активного человека, так как в исследовании, на которое ссылаются сами авторы, указано, что у людей, ведущих малоподвижный образ жизни концентрация данного белка всего лишь ~3,6 нг/мл, намотайте на ус)
В ходе эксперимента обработка иризином действительно значительно снижала уровни амилоидов-β, которые уже успели отложиться в клеточных культурах. Мало того, высокая концентрация иризина в 500 нг/мл не оказалась токсичной для клеток. В яблочко!
А поподробнее?
Далее учёными был выяснен сам механизм воздействия. Оказалось, что иризин уменьшает количество накопленных амилоидов в культурах не сам по себе. Он связывается с определённым рецептором (интегрином αV/β5) на поверхности астроцитов, и таким образом запускает в них процесс повышения секреции другого белка, неприлизина (NEP). Неприлизин – это фермент, который относится к семейству протеиназ. Протеиназы известны тем, что расщепляют связи в цепочках самых разнообразных белковых молекул, способствуя их распаду и последующей безопасной переработке и утилизации. То, что протеиназа неприлизин способна расщеплять амилоиды было уже известно ранее. Например, в 2005 году проводилось исследование воздействия на трансгенных мышей «обогащенной среды». И ещё тогда было показано, что активность фермента неприлизина повышается в мозге «обогащенных» мышей, у которых были просторные клетки с красочными лабиринтами, беговыми колёсами и разными игрушками, по сравнению с животными, выращенными в условиях «стандартного содержания». И, как следствие, амилоидная нагрузка у «обогащенных» мышей с повышенной активностью фермента неприлизина тоже была достоверно ниже
Итого
Получается примерно такая картина. Человек работает мышцами. Мышечные клетки выделяют разнообразные миокины, в том числе иризин. Иризин выходит в кровоток, преодолевает гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Там он связывается с определённым рецептором на клетках и переключает помощники нейронов, астроциты, на активное производство фермента, расщепляющего амилоиды. Белковые конгломераты, накопившиеся в мозге, успешно растворяются и утилизируются, их количество уменьшается. Когнитивные функции у пациента, больного Альцгей*мером, улучшаются. Ура, товарищи!
Почему это так работает, почему мышечная активность имеет подобное влияние на мозг – неизвестно. Скорее всего потому, что эволюционно связь развития механизмов движения и возникновения нервной системы более чем глубока. Эти системы, переплетаясь, развивались вместе, одна "толкала" вперёд другую. Так что, в определённых случаях не стоит рассматривать мышечную и нервную системы раздельно - они гораздо более едины, чем кажется.
В общем, поздравляю с хорошими новостями. А пока учёные будут разрабатывать и проверять лекарства для профилактики болезни Альцгей*мера на основе иризина, наша задача - активно работать мышцами. Тем более, что в следствие демографического перехода, стране нужны активные и разумные пожилые люди🙂 Всем здоровья!
Рисунок автора
Почему погибают клетки мозга
Факторов, влияющих на развитие болезни Альцгей*мера очень много. Это и генетика, и недостаточное кровоснабжение мозга, и сбои в работе гематоэнцефалического барьера, и недостаток сна, и повышенное диастолическое давление (особенно в ночное время) и т.д. Но все эти совокупности факторов в конце концов приводят к одному итогу: накоплению белка амилоида-β в тканях мозга. Этот белок в норме у здоровых людей выполняет защитную и трофическую функции, но при определённых условиях он склонен «слипаться» в крупные агрегаты, утилизация которых из тканей весьма затруднена. Происходит накопление клубков амилоида-β в некоторых отделах головного мозга, что в конце концов приводит к воспалению, нарушению коммуникации и питания нервных клеток с последующей их гибелью. «Замусоренный» мозг больного буквально отмирает: ничего удивительного, вы тоже долго бы не протянули, живя на токсичной помойке. Мозг даже «усыхает» - реально уменьшается в размерах из-за гибели нервных клеток. А самое страшное, что болезнь на начальных стадиях себя никак не проявляет из-за компенсаторного потенциала нервных тканей – соседние клетки первое время берут на себя работу почивших собратьев.
На фото мозг здорового человека и больного Альцгей*мером
В данный момент одной из самых перспективных стратегий борьбы с Альцгей*мером является поиск путей, как «убрать» конгломераты амилоида-β из тканей мозга. За последние десятилетия проведено множество исследований и выявлены методы профилактики, которые могут замедлить и отложить процессы накопления коварного амилоида. Одним из таких методов оказалась (кто бы мог подумать!) физическая активность. Физические упражнения все чаще предлагаются как часть мультимодальной стратегии по снижению риска болезни Альцгей*мера [1].
Скептики могут заподозрить тут заговор ЗОЖников: при чём к старческому слабоумию физкультура? Понятно, что мозг непосредственно влияет на сокращение мышц, а вот сокращение мышц каким образом влияет на мозг? Да ещё и замедляет разрушение и гибель нейронов? Ранние исследования действительно не могли толком объяснить подобные связи: положительный эффект от физической активности наблюдался, а что происходит на молекулярном уровне - было не очень-то понятно. Но буквально недавно, в сентябре 2023 г. вышла интересная работа, в которой исследователям удалось наконец проявить цепочку взаимодействий «между бицепсом и мозгом». А заодно эти ребята «нащупали» потенциальное будущее лекарство для профилактики и лечения болезни Альцгей*мера [2].
Во всём «виноваты» миокины
Уже давно известно, что мышцы – это не только движение, сила и красота. Мышечная ткань обладает гормональной активностью: миоциты (мышечные клетки) производят сигнальные молекулы — миокины, и ключевым фактором тут как раз являются физические нагрузки (или их отсутствие). Эти маленькие белковые молекулы, попадающие в транспортную систему крови, вовлекаются в межклеточную коммуникацию и выполняют самые разнообразные роли. Современные исследования показывают, что миокины обеспечивают взаимодействие между скелетными мышцами и другими органами, такими как мозг, жировая, костная ткани, печень, кишечник, поджелудочная железа, сосуды и кожа[3] и влияют на них. То есть то, что вы занимаетесь (или не занимаетесь) физкультурой, изменяет не только ваш мышечный рельеф, а ещё и влияет практически на все ваши органы на клеточном уровне. Неплохо, правда? Вот исследователи и нацелились на один из таких миокинов - белок иризин, который выделяется при активном сокращении скелетных мышц.
Почему именно иризин? Уже не раз ранее было показано, что концентрация иризина повышается в ответ на увеличение физических нагрузок и этот миокин прямо ассоциирован с повышенной или нарастающей мышечной массой – это раз. Иризин был найден не только в мышцах и в крови, но также в мозге человека и мыши, особенно в гиппокампе – то есть данная белковая молекула успешно преодолевает гематоэнцефалический барьер ("разрешение" на прохождение в мозг есть далеко не у всех молекул). Это два. А три: уровень иризина был по какой-то причине ниже у пациентов с болезнью Альцгей*мера. Весьма подозрительно, не правда ли?
На чём изучали
Чтобы провести исследование, ученые разработали трехмерную живую модель культуры клеток мозга. В создании модели использовались нервные стволовые клетки человека с наследственной формой болезни Альцгей*мера с FAD-ассоциированными мутациями, которые приводят к отложению амилоида-β по всему гиппокампу и коре головного мозга; а также клеточные культуры с более агрессивной наследственной формой. Модель, которая развивалась из стволовых клеток, состояла непосредственно из нейронов и их помощников: астроцитов и олигодендроцитов (глиальных клеток). Почти что живой кусочек мозга (точнее - нервной ткани) в чашке Петри.
Как изучали
Чтобы проверить влияние миокина иризина, получившиеся 0,5- или 3,5-недельные клеточные культуры обрабатывали раствором иризина в концентрации 5 и 500 нг/мл в течение 1,5 недель. Исследователи выбрали 5 нг/мл иризина, так как эта концентрация находится в пределах нормального физиологического уровня в плазме человека. (Тут хочу отметить, что 5 нг/мл – это уровень иризина физически активного человека, так как в исследовании, на которое ссылаются сами авторы, указано, что у людей, ведущих малоподвижный образ жизни концентрация данного белка всего лишь ~3,6 нг/мл, намотайте на ус)
В ходе эксперимента обработка иризином действительно значительно снижала уровни амилоидов-β, которые уже успели отложиться в клеточных культурах. Мало того, высокая концентрация иризина в 500 нг/мл не оказалась токсичной для клеток. В яблочко!
А поподробнее?
Далее учёными был выяснен сам механизм воздействия. Оказалось, что иризин уменьшает количество накопленных амилоидов в культурах не сам по себе. Он связывается с определённым рецептором (интегрином αV/β5) на поверхности астроцитов, и таким образом запускает в них процесс повышения секреции другого белка, неприлизина (NEP). Неприлизин – это фермент, который относится к семейству протеиназ. Протеиназы известны тем, что расщепляют связи в цепочках самых разнообразных белковых молекул, способствуя их распаду и последующей безопасной переработке и утилизации. То, что протеиназа неприлизин способна расщеплять амилоиды было уже известно ранее. Например, в 2005 году проводилось исследование воздействия на трансгенных мышей «обогащенной среды». И ещё тогда было показано, что активность фермента неприлизина повышается в мозге «обогащенных» мышей, у которых были просторные клетки с красочными лабиринтами, беговыми колёсами и разными игрушками, по сравнению с животными, выращенными в условиях «стандартного содержания». И, как следствие, амилоидная нагрузка у «обогащенных» мышей с повышенной активностью фермента неприлизина тоже была достоверно ниже
Итого
Получается примерно такая картина. Человек работает мышцами. Мышечные клетки выделяют разнообразные миокины, в том числе иризин. Иризин выходит в кровоток, преодолевает гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Там он связывается с определённым рецептором на клетках и переключает помощники нейронов, астроциты, на активное производство фермента, расщепляющего амилоиды. Белковые конгломераты, накопившиеся в мозге, успешно растворяются и утилизируются, их количество уменьшается. Когнитивные функции у пациента, больного Альцгей*мером, улучшаются. Ура, товарищи!
Почему это так работает, почему мышечная активность имеет подобное влияние на мозг – неизвестно. Скорее всего потому, что эволюционно связь развития механизмов движения и возникновения нервной системы более чем глубока. Эти системы, переплетаясь, развивались вместе, одна "толкала" вперёд другую. Так что, в определённых случаях не стоит рассматривать мышечную и нервную системы раздельно - они гораздо более едины, чем кажется.
В общем, поздравляю с хорошими новостями. А пока учёные будут разрабатывать и проверять лекарства для профилактики болезни Альцгей*мера на основе иризина, наша задача - активно работать мышцами. Тем более, что в следствие демографического перехода, стране нужны активные и разумные пожилые люди🙂 Всем здоровья!
Рисунок автора
dok34.ru
Moderator
"1. A. Rosenberg et al. Multidomain lifestyle intervention benefits a large elderly 
ulation at risk for cognitive decline and dementia regardless of baseline characteristics: The FINGER trial / Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 263-270
2. Kim et al., Irisin reduces amyloid-βby inducing the release of neprilysin from astrocytes following downregulation of ERK-STAT3 signaling (2023),Neuron111,3619–3633
3. А. В. Кабачкова , А. Н. Захарова, С. Г. Кривощеков, Л. В. Капилевич Двигательная активность и когнитивная деятельность: особенности взаимодействия и механизмы влияния Физиология человека, 2022, T. 48, № 5, стр. 126-136
4. Orly Lazarov et al. Environmental Enrichment Reduces Aβ Levels and Amyloid Deposition in Transgenic Mice Cell,Vol.120,701–713,March11,2005"
...если кому охота первоисточники копать 🙂
ulation at risk for cognitive decline and dementia regardless of baseline characteristics: The FINGER trial / Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 263-2702. Kim et al., Irisin reduces amyloid-βby inducing the release of neprilysin from astrocytes following downregulation of ERK-STAT3 signaling (2023),Neuron111,3619–3633
3. А. В. Кабачкова , А. Н. Захарова, С. Г. Кривощеков, Л. В. Капилевич Двигательная активность и когнитивная деятельность: особенности взаимодействия и механизмы влияния Физиология человека, 2022, T. 48, № 5, стр. 126-136
4. Orly Lazarov et al. Environmental Enrichment Reduces Aβ Levels and Amyloid Deposition in Transgenic Mice Cell,Vol.120,701–713,March11,2005"
...если кому охота первоисточники копать 🙂
Dantes
Ребенок говорит на языке чувств, и не только.
А. Да, точно, ещё и спину ровно нужно. Вот я не уверен что ровно, нужно проверять будет. Но я кстати мало делаю, маленькая нагрузка. 25 приседаний раза два в день. Нужно больше.
dok34.ru
Moderator
Можно больше 🙂
Но уже вполне прилично.
Я делаю один раз в день обычно, утром.
Ну, по 70-80 раз обычно.
Так на так и выходит, по сути.
Dantes
Ребенок говорит на языке чувств, и не только.
Сегодня я вообще профилонил, сделал только один раз маленькую зарядку. Но я потихоньку прибавлять буду количество раз. Отжимания пока только от колен делаю, не решаюсь делать полные пока что, понятно почему. Но делаю от колен уже 33 раза, постепенно доведу до 35.
А приседания заметил сегодня - делаю с ровной спиной и колени до ступней в проекции не доходят вроде. То есть правильно делаю. И нагрузки на колени меньше - значит смогу увеличивать количество раз тоже, доведу до 30.
Но я мало делаю, не так как изначально хотел по плану. Я наверное филоню. Сутра не делаю, а нужно было бы. Из-за приемов еды выходит что делаю мало, не так как я хотел - раз по 5 в день. Два-три раза, это мало. Я летом так делал полную зарядку по три раза, а сейчас обленился. Ладно, попробую исправить.