Социальная гигиена - организация здравоохранения РФ

[dok34.ru]

Заместительная гормональная терапия при гипогонадизме у девочек

Инициация пубертата у девочек как с гипер-, так и с ги-погонадотропным гипогонадизмом проводится препаратами эстрогенов. Начинать лечение у девочек, не имеющих сопутствующего дефицита роста, следует в 12 лет при достижении пубертатного костного возраста (11-11,5 лет). Начинают терапию с назначения природных эстрогенов (производные β-эстрадиола или производные эстрадиола валериата), или с конъюгированных эстрогенов, или этинилэстрадиола.

 

[dok34.ru]

. Через год монотерапии эстрогенами переходят к циклической заместительной терапии эстроген-прогестагеновыми препаратами. С этой целью достаточно удобно применять комплексные эстроген-прогестагеновые препараты, содержащие естественные эстрогены.

У девочек с множественным дефицитом тропных гормонов гипофиза эстрогенотерапию можно начинать позже, при достижении пубертатного костного возраста. До этого периода проводится ростстимулирующая терапия препаратами гормона роста.

У девочек с СШТ в допубертатном возрасте проводится терапия препаратами гормона роста с целью улучшения ростового прогноза. Терапию гормоном роста начинают с того момента, когда рост пациентки снижается ниже 5 перцентили нормальной ростовой кривой.

 

[dok34.ru]

Пограничная интеллектуальная недостаточность
Пограничная интеллектуальная недостаточность – гетерогенная группа состояний отклоняющегося развития, которая характеризуется легким снижением интеллекта, находящимся между нормой и олигофренией. Проявляется недостаточным развитием словесно-логического и абстрактного мышления, ограниченным словарным запасом, узким кругозором, неустойчивым вниманием. Дети отстают от учебной программы, дублируют классы. Диагностику осуществляют психиатр и психолог, используются клинический и психодиагностический методы. Медикаментозная терапия подбирается в зависимости от основного заболевания, коррекционные занятия направлены на устранение когнитивного дефицита.
Пограничную интеллектуальную недостаточность называют также пограничной умственной отсталостью, пограничным уровнем интеллектуального развития. В частных случаях применяются термины «минимальная мозговая дисфункция», «задержанное развитие», «задержка темпов психического развития». Общая характеристика этих нарушений – легкая, корректируемая недостаточность интеллекта, не достигающая уровня дефективного развития. От дебильности отличается меньшей стойкостью, возможностью компенсации. Разнородность этиологических, патогенетических механизмов и клинических признаков препятствует точному определению эпидемиологического показателя. По данным исследований середины XX века, распространенность колеблется от 1,5 до 3%.
Причины пограничной интеллектуальной недостаточности
Происхождение нарушения разнообразно. В этиологии отклонения основную роль играет биологическая основа, проявляющаяся негрубыми снижениями темпов развития систем мозга, легкими органическими повреждениями ЦНС. Дополнительное негативное воздействие оказывают условия среды. Причины возникновения расстройства можно сгруппировать следующим образом:
Патологии беременности и родов. К отставанию развития приводит гипоксия, несовместимость по резус-фактору и системе АВО, интоксикации, инфекции в период беременности. Во время родов причинами становятся травмы, асфиксии.
Нейроинфекции, черепно-мозговые травмы. Ранние инфекционные и травматические поражения мозга проявляются отставаниями интеллектуального развития. Выраженность симптомов зависит от интенсивности повреждающего фактора и возраста его воздействия.
Хронические соматические болезни. Негативное влияние оказывают неврологические, эндокринные патологии. Отставание интеллектуальных функций формируется на базе астенического синдрома, гормональных сдвигов.
Педагогическая запущенность. Неправильное воспитание, условия когнитивной депривации, недостаток информации приводят к задержкам развития. Группа риска – дети из неблагополучных семей.
Патогенез
Патогенетическая основа пограничной интеллектуальной недостаточности – замедленное созревание и недостаточность функций филогенетически молодых мозговых структур. Чаще всего наблюдается незрелость лобных долей больших полушарий мозга, обеспечивающих сложную психическую деятельность – программирование и контроль сознательного поведения, сложных действий. Состояния разнородны по происхождению. Может преобладать задержка темпа развития отделов мозга либо негрубое органическое повреждение центральной нервной системы, сопровождающееся выпадением функций и структурных элементов, важных для реализации сложных интеллектуальных процессов. Во втором случае наблюдаются более стойкие клинические проявления. Пограничная интеллектуальная недостаточность определяется через личностную незрелость, негрубое снижение когнитивных функций, имеет тенденцию к обратному развитию и компенсации.
Классификация
Наиболее распространенной и клинически обоснованной является классификация, разработанная советским и российским психиатром, профессором В. В. Ковалевым. Типы пограничной интеллектуальной недостаточности определены автором по психопатологическим механизмам и происхождению. Дифференциация произведена согласно структуре дефекта, соотношению симптоматики болезни и проявлений нарушенного развития. Выделено три типа отклонений:
Дизонтогенетический. Пограничный интеллект обусловлен неравномерностью созревания систем и структур мозга. Конкретные расстройства – психический инфантилизм, парциальные задержки развития компонентов когнитивной деятельности, искаженное психическое развитие (некоторые формы РДА).
Энцефалопатический. В основе отставания интеллектуального развития лежат остаточные явления органического поражения ЦНС. Диагностируется при церебрастении, психоорганическом синдроме, ДЦП.
Дизонтогенетически-энцефалопатический (смешанный). К данной форме относится общее недоразвитие речи. Включен неосложненный вариант ОНР, ОНР с неврологическими и психопатологическими синдромами, моторная алалия (стойкое речевое недоразвитие).

Симптомы пограничной интеллектуальной недостаточности
Клинические признаки пограничного уровня интеллекта становятся заметными в дошкольном и младшем школьном возрасте. Наблюдается выраженное нарушение функций произвольного внимания – дети неусидчивы, легко отвлекаются, «не слышат» взрослого. Недостаточность интеграции функций мозга проявляется затруднениями в узнавании нестандартных (перевернутых, недорисованных) изображений, соединении деталей рисунка в целое. Нарушено восприятие пространственных отношений, ориентировка в собственном теле. Выражена двигательная расторможенность, недоразвита мелкая моторика. В дальнейшем это становится основой проблем при формировании школьных навыков – чтения, письма, спеллингования, счета.
У школьников выявляется ограниченный словарный запас, низкая эрудированность. Затруднено понимание социальных ситуаций – дети и подростки не умеют знакомиться, предлагать помощь, разрешать конфликты. Поздно формируются навыки гигиены, бытового самообслуживания. У старших школьников и взрослых недостаточно развито абстрактно-логическое мышление, что проявляется непониманием юмора, крылатых выражений, поговорок. Эмоциональная сфера отличается неустойчивостью, колдриями настроения.
При церебрастеническом синдроме наблюдается снижение запоминания, быстрое утомление, истощение при нагрузках. При психическом инфантилизме пограничная интеллектуальная недостаточность сочетается с отставанием эмоционально-волевых функций – дети предпочитают игровую деятельность, не усваивают нормы и правила, не удерживают инструкции. Иногда определяется отсутствие или недоразвитость речи, недостаточная сформированность учебных навыков (чтение, письмо, спеллингование, счет).

Осложнения
Основное осложнение пограничной интеллектуальной недостаточности – образовательная и профессиональная дезадаптация. Учебная программа начальных классов может быть освоена большинством детей. Введение сложных предметов, требующих развитого абстрактно-логического мышления – физики, алгебры, геометрии – выявляет проблемы обучаемости. Учебная неуспеваемость подростков становится провоцирующим фактором поведенческих нарушений: агрессивности, дерзости, прогулов, приобщения к асоциальным группам. Чем сложнее школьная программа и последующая профессиональная подготовка, тем выше риск дезадаптации. Наиболее благоприятный исход наблюдается в небольших сельских школах, снижающих требования к ученикам. Подросткам удается получить неполное среднее образование, освоить рабочую профессию.

Диагностика
Выявление пограничной интеллектуальной недостаточности осложнено отсутствием четких критериев диагностики, различным уровнем требований, предъявляемых обществом к интеллектуальным способностям детей отдельных групп. Критическими периодами становятся поступление и выпуск из средней школы. Первичная диагностика проводится врачом-психиатром – специалист беседует с родителями и ребенком, оценивает уровень речевого развития, способность устанавливать продуктивный контакт, решать простые логические задачи, понимать переносный смысл фраз. Специфическая диагностика выполняется патопсихологом, набор методик подбирается индивидуально с учетом возраста и способностей ребенка. Общая схема обследования включает:
Тесты интеллекта. Распространенной методикой является детский вариант теста Векслера (WISC). Пограничное развитие интеллекта соответствует промежутку 70-80 баллов. Для обследования пациентов с общим недоразвитием речи используется только невербальная часть.
Исследование памяти. Применяется проба «10 слов», «Воспроизведение рассказа», «Опосредованная память», «Пиктограмма». Снижение результатов рассматривается в пользу церебрастенического синдрома.
Исследование внимания. Функции активного внимания исследуются с помощью методик «Таблицы Шульте», «Корректурная проба», «Красно-черные таблицы». Оценивается истощаемость психической деятельности, неустойчивость концентрации, нарушение переключаемости. Отклонения от нормы выявляют органический компонент.
Исследование мышления. Используется методика «Сравнение понятий», «Исключение лишнего», «Классификация», «Простые аналогии», «Пояснение пословиц и метафор». При пограничном уровне интеллекта определяется легкое снижение аналитико-синтетической функции, сниженная способность к абстрагированию.
Наиболее важна дифференциальная диагностика с легкой степенью олигофрении. Ключевыми признаками пограничной интеллектуальной недостаточности являются меньшая стойкость нарушений, лучшая обучаемость, IQ выше 70 баллов (по Векслеру).

Лечение пограничной интеллектуальной недостаточности
Лечение пограничных форм интеллектуальной недостаточности проводится психиатром, неврологом, психологом. Методы подбираются индивидуально, зависят от основного диагноза. Лечение обязательно дополняется реабилитационными мероприятиями, способствующими лучшей адаптации ребенка к образовательному учреждению. К процессу подключаются педагоги, родители. На этапе лечения ученикам необходимы более щадящие условия, позволяющие преодолеть интеллектуальное отставание – дополнительные внеурочные занятия, подробные разборы ошибок и т. д. Наиболее распространенные направления терапии:
Применение медикаментов. Выбор препаратов определяется патогенезом, клиникой ведущего заболевания. Часто используются лекарства, стимулирующие обменные процессы и кровообращение мозга – ноотропы, блокаторы кальциевых каналов, психостимуляторы, аминокислоты.
Психолого-педагогическая коррекция. Занятия проводятся на регулярной основе, ориентированы на развитие и компенсацию отстающих функций. Используются техники задействования сразу нескольких модальностей: двигательной, тактильной, визуальной, аудиальной.

Прогноз и профилактика
Прогноз пограничной интеллектуальной недостаточности часто благоприятный – лечение, специальные условия обучения позволяют компенсировать отставание, достичь нормального развития интеллекта. Профилактика нарушений такого типа должна начинаться с периода планирования и ведения беременности: необходимо поддерживать здоровье будущей матери, вести здоровый образ жизни, регулярно проходить перинатальные обследования. Второй этап – забота о здоровье ребенка. Отсутствие травм, длительных соматических заболеваний снижают вероятность интеллектуальной задержки. Третий этап – создание условий среды, стимулирующих развитие познавательных функций. Необходимо подбирать игрушки, игры, занятия в соответствии с возрастом, позаботиться о посещении детского сада, уделять достаточно внимания развитию ребенка.

 

[dok34.ru]

СПЕЛЛИНГОВАНИЕ
англ. spel – писать или произносить слова по буквам) – процесс перевода устной речи в письменную и обратно. Нарушение спеллингования – одно из нарушений развития школьных навыков.

Не знал 🙂

 

[dok34.ru]

Пограничная интеллектуальная недостаточность

– гетерогенная группа состояний отклоняющегося развития, которая характеризуется легким снижением интеллекта, находящимся между нормой и олигофренией. Проявляется недостаточным развитием словесно-логического и абстрактного мышления, ограниченным словарным запасом, узким кругозором, неустойчивым вниманием. Дети отстают от учебной программы, дублируют классы. Диагностику осуществляют психиатр и психолог, используются клинический и психодиагностический методы. Медикаментозная терапия подбирается в зависимости от основного заболевания, коррекционные занятия направлены на устранение когнитивного дефицита.

Пограничную интеллектуальную недостаточность называют также пограничным уровнем интеллектуального развития. В частных случаях применяются термины «минимальная мозговая дисфункция», «задержанное развитие», «задержка темпов психического развития». Общая характеристика этих нарушений – легкая, корректируемая недостаточность интеллекта, не достигающая уровня дефективного развития. От лёгкой умственной отсталости отличается меньшей стойкостью, возможностью социализации. Разнородность этиологических, патогенетических механизмов и клинических признаков препятствует точному определению эпидемиологического показателя. По данным исследований середины XX века, распространённость колеблется от 1,5 до 3%.

Причины пограничной интеллектуальной недостаточности

Происхождение нарушения разнообразно. В этиологии отклонения основную роль играет биологическая основа, проявляющаяся негрубыми снижениями темпов развития систем мозга, легкими органическими повреждениями ЦНС. Дополнительное негативное воздействие оказывают условия среды. Причины возникновения расстройства можно сгруппировать следующим образом:

Патологии беременности и родов.К отставанию развития приводит гипоксия, несовместимость по резус-фактору и системе АВО, интоксикации, инфекции в период беременности. Во время родов причинами становятся травмы, асфиксии.

Нейроинфекции, черепно-мозговые травмы.Ранние инфекционные и травматические поражения мозга проявляются отставаниями интеллектуального развития. Выраженность симптомов зависит от интенсивности повреждающего фактора и возраста его воздействия.

Хронические соматические болезни.Негативное влияние оказывают неврологические, эндокринные патологии. Отставание интеллектуальных функций формируется на базе астенического синдрома, гормональных сдвигов.

Педагогическая запущенность. Неправильное воспитание, условия когнитивной депривации, недостаток информации приводят к задержкам развития. Группа риска – дети из неблагополучных семей.

Пограничная интеллектуальная недостаточность определяется через личностную незрелость, негрубое снижение когнитивных функций, имеет тенденцию к обратному развитию и компенсации.

Классификация

Наиболее распространенной и клинически обоснованной является классификация, разработанная советским и российским психиатром, профессором В. В. Ковалевым. Типы пограничной интеллектуальной недостаточности определены автором по психопатологическим механизмам и происхождению. Дифференциация произведена согласно структуре дефекта, соотношению симптоматики болезни и проявлений нарушенного развития. Выделено три типа отклонений:

Дизонтогенетический.Пограничный интеллект обусловлен неравномерностью созревания систем и структур мозга. Конкретные расстройства – психический инфантилизм, парциальные задержки развития компонентов когнитивной деятельности, искаженное психическое развитие.

Энцефалопатический. В основе отставания интеллектуального развития лежат остаточные явления органического поражения ЦНС. Диагностируется при церебрастении, психоорганическом синдроме, ДЦП.

Дизонтогенетически-энцефалопатический (смешанный).К данной форме относится общее недоразвитие речи.



Симптомы пограничной интеллектуальной недостаточности

Клинические признаки пограничного уровня интеллекта становятся заметными в дошкольном и младшем школьном возрасте. Наблюдается выраженное нарушение функций произвольного внимания – дети неусидчивы, легко отвлекаются, «не слышат» взрослого. Выражена двигательная расторможенность, недоразвита мелкая моторика. В дальнейшем это становится основой проблем при формировании школьных навыков – чтения, письма, спеллингования, счета.

У школьников выявляется ограниченный словарный запас, низкая эрудированность. Затруднено понимание социальных ситуаций – дети и подростки не умеют знакомиться, предлагать помощь, разрешать конфликты. Поздно формируются навыки гигиены, бытового самообслуживания. У старших школьников и взрослых недостаточно развито абстрактно-логическое мышление, что проявляется непониманием юмора, крылатых выражений, поговорок. Эмоциональная сфера отличается неустойчивостью, колдриями настроения.

Наблюдается снижение запоминания, быстрое утомление, истощение при нагрузках.

Осложнения

Основное осложнение пограничной интеллектуальной недостаточности – образовательная и профессиональная дезадаптация. Учебная программа начальных классов может быть освоена большинством детей. Введение сложных предметов, требующих развитого абстрактно-логического мышления – физики, алгебры, геометрии – выявляет проблемы обучаемости. Учебная неуспеваемость подростков становится провоцирующим фактором поведенческих нарушений: агрессивности, дерзости, прогулов, приобщения к асоциальным группам. Чем сложнее школьная программа и последующая профессиональная подготовка, тем выше риск дезадаптации. Наиболее благоприятный исход наблюдается в небольших сельских школах, снижающих требования к ученикам. Подросткам удается получить неполное среднее образование, освоить рабочую профессию.

Лечение пограничной интеллектуальной недостаточности

Методы лечения подбираются индивидуально, зависят от основного диагноза. Лечение обязательно дополняется реабилитационными мероприятиями, способствующими лучшей адаптации ребёнка к образовательному учреждению. К процессу подключаются педагоги, родители. На этапе лечения ученикам необходимы более щадящие условия, позволяющие преодолеть интеллектуальное отставание – дополнительные внеурочные занятия, подробные разборы ошибок и т.д.

Почистил немного ,для понятности, и выделил "школьное".

 

[dok34.ru]

Сексуальная дисфункция - более общий термин, который включает дисфункцию либидо, оргазмическую и эякуляторную дисфункцию в дополнение к ЭД. Эректильная дисфункция, ранее называемая импотенцией, является наиболее специфическим термином, который свидетельствует о неспособности лица мужского пола достигать или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового сношения.



Регуляция сексуальной функции и физиология эрекции полового члена

СЕКСУАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ У ЧЕЛОВЕКА

William Masters и Virginia E. Johnson установили, что как у мужчин, так и у женщин проявляются прогнозируемые физиологические реакции после сексуальной стимуляции, которые могут быть классифицированы в четыре фазы: фаза возбуждения, плато, оргазмическая и фаза разрешения (рис. 4-1). В фазе возбуждения возрастают сердечный и дыхательный ритмы, происходит подъем артериального давления, соски становятся эрегированными, половой член проходит различные степени эрекции, яички подтягиваются, также происходит прилив крови к коже. Далее следует фаза плато, при которой сердечный ритм продолжает увеличиваться, сексуальное желание усиливается, закрывается сфинктер мочевого пузыря, мышцы у основания полового члена сокращаются ритмически, и у мужчин начинается секреция небольшого количества семенной жидкости.

Развитие оргазма сопровождается сокращениями тазовых мышц и анального сфинктера, эякуляцией семенной жидкости, испытанием интенсивного чувства наслаждения и сбросом напряжения. В первоначальной выделительной фазе семенная жидкость собирается в уретральной луковице, для последующей эякуляции семени из полового члена требуются сокращения периуретральных и других тазовых мышц. В процессе фазы разрешения мышцы релаксируют, сердечный ритм и артериальное давление снижаются, и эрекция полового члена спадает. Оргазм и эякуляция сменяются рефрактерным периодом различной продолжительности, во время которого мужчины неспособны достичь оргазма вновь.

Это норма.
Пусть никого не удивляет явная сексуальная пассивность мужчины, временами 🙂
Так нужно, для согласованной работы отдельных составляющих копуляторного цикла.

 

[dok34.ru]

 

[dok34.ru]

Парасимпатическая иннервация полового члена проэректильна, а симпатическая иннервация в основном ингибирующая. Стимулы от промежности и нижнего отдела мочевыделительного тракта «доносятся» до полового члена посредством крестцовой рефлекторной дуги.



Гемодинамические изменения в процессе эрекции полового члена

Эрекция полового органа - результат серий биохимических и гемодинамических событий, которые связаны с активацией регионов центральной нервной системы, принимающих участие в регуляции эрекций, релаксации пещеристых гладких мышц, увеличении притока крови в пещеристых синусах и венозной окклюзии, приводящей к накоплению крови в половом члене и его твердости. Нормальная эрекция полового члена требует скоординированного участия непораженной центральной и периферической нервной системы, пещеристых и губчатых тел, нормального артериального кровоснабжения и венозного оттока.

То есть - секс на стрессе или в депрессии...это заведомо сложный вариант.
Без проэректильных факторов.

 

[dok34.ru]

Пещеристая гладкая мускулатура релаксирует, и приток крови к половому члену возрастает, накопление крови в пещеристых пространствах приводит к увеличению полового члена (см. рис. 4-2). Расширяющиеся пещеристые тела прижимают венулы к напряженной белочной оболочке, ограничивая венозный отток из пещеристых пространств. Это способствует захвату крови в пещеристых синусах, обеспечивая твердость полового члена.

Джелкинг, растягивая белочную оболочку, в том числе неравномерно - может нарушать этот процесс, что и потребует как ...более березного отношения к своему пенису у мужчины ,так и корректировки с помощью лекарств\процедур.
Иначе - набухание есть, а твердости - нет, или редко...

 

[dok34.ru]

Тонус гладкой мускулатуры в пещеристых телах поддерживается за счет выделения из резервов внутриклеточного кальция в цитоплазму и его проникновения через мембранные каналы. Трансмембранное поступление кальция в кавернозные гладкомышечные клетки опосредовано преимущественно потенциалзависимыми кальциевыми каналами L-типа, несмотря на то что кальциевые каналы Т-типа также экспрессируются в кавернозных гладкомышечных клетках. Увеличение уровня внутриклеточного кальция активизирует киназу легких цепей миозина, приводя к их фосфорилированию, взаимодействиям актина и миозина и сокращению гладкой мускулатуры.

Трансмембранный и внутриклеточный кальциевый ток в пещеристых гладкомышечных клетках регулируется рядом клеточных процессов, которые включают течение К+ через калиевые каналы, щелевидные соединения, опосредованные коннексином-43, и ряд холинергических, адренергических и норадренергических нехолинергических медиаторов (рис. 4-3-4-6). Норадренергические нехолинергические медиаторы включают вазоактивный интестинальный пептид, кальцитонин-ген, родственный пептид и оксид азота (NO).
Адренергические проводящие пути действуют через рецепторы норадреналина и а1-адренергические рецепторы, активизируя фосфолипазу С, образующую диацилглицерол и инозитолтрифосфат. Диацилглицерол активизирует протеинкиназу С, которая ингибирует К+ каналы и активизирует трансмембранный приток кальция путем активизирования кальциевых каналов L-типа (см. рис. 4-4). Инозитол 1,4,5-трифосфат (ИФ3) повышает внутриклеточный уровень кальция посредством обеспечения его выделения из внутриклеточных кальциевых резервов.



Рис. 4-3. Регуляция сократимости пещеристой гладкой мускулатуры под влиянием ПТЕГ Релаксация пещеристой гладкой мускулатуры регулируется внутриклеточными цАМФ и цГМФ. Путем активации специфических протеинкиназ эти внутриклеточные вторичные мессенджеры вызывают секвестрацию внутриклеточного кальция, закрытие кальциевых каналов и открытие К+-каналов. Это приводит к общему снижению уровня внутриклеточного кальция, вызывающему расслабление гладкой мускулатуры. ПГЕ1 посредством связывания с рецепторами увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, который активизирует ПКА. ПКА способствует секвестрации внутриклеточного кальция, ингибирует приток кальция и стимулирует К+-каналы. Общий результат заключается в снижении внутрицитоплазматического уровня кальция и релаксации гладкой мускулатуры. цАМФ - циклический аденозинмонофосфат; цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат; ПГЕ1 - простагландин Е1; ПКА - протеинкиназа А.
Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) регулирует расслабление пещеристой гладкой мускулатуры путем обеспечения секвестрации цитоплазматического кальция. Оксид азота (NO) выделяется из норадренергических норхолинергических нервных окончаний и, вероятно, из эндотелия. NO активизирует гуанилатциклазу, которая образует цГМФ, которая, в свою очередь, активизирует цГМФ-зависимые киназы, что в результате приводит к секвестрации внутриклеточного кальция и релаксации гладкой мускулатуры. цГМФ деградирует под влиянием циклических нуклеотид-фосфодиэстераз. Силденафил, варденафил и тадалафил представляют собой селективные ингибиторы изоформы 5 ПГЕ, который присутствует в пещеристой гладкой мускулатуре.



К+-каналы

Как минимум, три типа калиевых каналов, КАТФ, КВ, и кальцийчувствительные К+ каналы, относящиеся к BKCa или макси-К-каналам, экспрессируются на пещеристых гладкомышечных клетках. Среди них BKCa-каналы самые важные, поскольку они несут ответственность за 90% оттока К+ из пещеристых гладкомышечных клеток. Было продемонстрировано, что факторы, открывающие BKCa-каналы, вызывают релаксацию гладкомышечных клеток in vitro. Таким образом, неудивительно, что стратегии, которые увеличивают экспрессию каналов BKCa in vivo, улучшают эректильную способность у старых грызунов и грызунов с диабетом и исследуются на предмет использования в качестве терапии ЭД. Коннексин-43. Щелевидные соединения



Гладкомышечные клетки в пещеристых телах соединяются между собой при помощи коннексин-43-щелевидных соединений, которые позволяют ионам и некоторым сигнальным молекулам, таким как инозитолтрифосфат, свободно диффундировать через гладкомышечные клетки. Об ионных изменениях, индуцируемых стимулом из одной гладкомышечной клетки, быстро «оповещаются» другие гладкомышечные клетки, что приводит к скоординированной регуляции всего пещеристого тела. Таким образом, пещеристые тела могут рассматриваться с функциональной точки зрения как синцитий взаимодействующих гладкомышечных клеток (см. рис. 4-5). Оксид азота

Оксид азота, выделяемый нервными окончаниями, иннервирующими пещеристые тела, эндотелиальной выстилкой артерий полового члена и кавернозными синусами, - важный биохимический регулятор релаксации пещеристой гладкой мускулатуры. Оксид азота также индуцирует артериальную дилатацию. Воздействия No на кавернозные гладкие мышцы и артериальный кровоток опосредуются через активацию гуанилатциклазы, продукцию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), а также активацию цГМФ-зависимой протеинкиназы (см. рис. 4-6). цГМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры путем снижения уровня внутриклеточного кальция. Имеются экспериментально доказанные сведения о том, что NO ингибирует Rho-киназаиндуцируемую чувствительность пещеристой гладкой мускулатуры к кальцию. Циклические нуклеотидфосфодиэстеразы

Циклические нуклеотидфосфодиэстеразы (ФДЭ) гидролизируют циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и цГМФ, таким образом снижая их концентрации внутри пещеристых гладкомышечных клеток. Среди 13 или более изоформ циклических нуклеотидфосфодиэстераз, которые были выделены, в половом члене экспрессируются изоформы 2, 3, 4 и 5. Только фосфодиэстераза 5 (ФДЭ5) специфична для пути NO/цГМФ в пещеристых телах. Гидролиз цГМФ под влиянием этого фермента приводит к обратимости релаксации гладкой мускулатуры и устранению эрекции полового члена. Силденафил, варденафил и тадалафил - эффективные и селективные ингибиторы активности ФДЭ5, которые предотвращают распад цГМФ и приводят к увеличению эрекции полового члена.

Регуляция чувствительности к внутриклеточному кальцию под влиянием сигнализирования Rho A/Rho-киназы

Значительные усилия были сконцентрированы на изучении роли Rho-киназы в модулировании чувствительности пещеристой гладкой мускулатуры к внутриклеточному кальцию (см. ссылку 18).

Тут не всё помню и понимаю. Вроде порознь понятно, о чём речь, а цельной картины нет.
Читал когда-то ,учил ,но память не идеальна 🙂